中国足球转会“开窗”时间一推再推 中超联赛最早4月中下旬揭幕******
中国足球转会“开窗”时间一推再推
中超联赛最早4月中下旬揭幕
北京时间2月1日，国际足联转会匹配系统TMS的更新信息显示，2023年度中国足球首期国际转会窗口延至2月20日开启，至4月10日关闭。如果这一安排不再调整，那么就意味着新赛季中超联赛最早于4月中下旬拉开帷幕。
去年年底，国际足联TMS系统曾显示，本年度首段中国足球国际转会窗口期于今年1月16日开启。但就在16日当天，TMS系统更新了相关信息，显示本次开窗时间将延至2月1日。而最新的开窗时间被进一步推延至2月20日。
一般来说，各协会开闭转会窗口的时间节点，都会围绕着本国(地区)联赛的竞赛计划来设定。如，转会窗开启时间一般会设在联赛开赛前1到2个月，而关闭时间则安排在联赛开赛前1到2周，从而方便各俱乐部在锁定新援后，获得必要的新援注册及阵容磨合时间。
需要说明的是，除非相关会员协会向FIFA提出特别开窗申请，否则各会员协会已在册球员(含外籍球员)在国内俱乐部之间完成转会，其转会手续也必须在国际足联批复的国际转会窗口期内落实。这也是部分中超俱乐部春节前后虽官宣引进新援，却没有完成球员注册与转会手续的原因。
TMS系统更新的信息显示，本年度中国足球首段国际转会窗口期将于2月20日开放，至4月10日关闭，这意味着新赛季中超联赛有望于4月中下旬开赛。在3月20日至28的国际比赛日中，中国男足将受邀与新西兰队进行两场热身。虽然到目前为止，国足新年首期集训计划尚未公布，但中国男足亚运代表队已明确本月进行新年首期集训，这两支国字号球队3月下旬都将出访新西兰，其球员都可以在结束国际比赛日后，在联赛开赛前及时返回各自俱乐部，有时间与球队进行磨合。
据北京青年报记者了解，中国足协、中足联筹备组近期也在加紧研究联赛相关问题。关于俱乐部欠薪清偿进展程度、新赛季各级联赛的参赛规模、各级联赛球员注册与转会办法将在接下来的一个月内得到明确。
TMS系统更新的信息还显示，中国足球本年度第二段转会窗口期，也就是所谓夏季转会窗将由7月1日延至8月1日开放，关闭时间为8月31日。结合国内足坛本年度转会冬窗开启时间两度被延后的事实，不排除开窗时间受不可抗力因素影响，被进一步推延的可能性。
延伸
杜兆才遗憾无缘连任FIFA理事
第33届亚足联会员代表大会于北京时间2月1日下午在巴林麦纳麦海湾会展中心召开。会议期间，亚足联按议程进行了新周期(2023年至2027年)换届选举。在备受中国足球界关注的国际足联理事会理事投票选举中，国家体育总局副局长、中国足协副主席杜兆才获得了18票，遗憾地在“7选5”的竞争中落选，无缘连任。韩国足协主席郑梦奎则连续两度落选。从亚足联领导层或决策层新一轮“洗牌”结果看来，亚洲足坛天平“西倾”的趋势尤为明显，中国足球在竞争外事话语权及参与各类国际竞争方面，将面临更为严峻的形势。
在7位候选人当中，有4人的当选其实在会议召开前就已经板上钉钉，这4人分别是日本足协主席田岛幸三、菲律宾足协主席阿拉内塔，以及两位参选新人卡塔尔足协主席塔尼和沙特足协主席梅沙尔。
这样一来，余下一个国际足联理事席位就在中国、韩国、马来西亚三国足协的代表中产生。马来西亚足协哈米丁虽然是首次参选，但其背景优势比较突出。此次竞选结果，对于中国足球而言无疑是一个巨大的遗憾。
当然，杜兆才未能连任，受到影响的恐怕不止是中国足球，还有东亚足球。在当选新周期国际足联理事会理事的6名成员中，来自东亚大区会员协会的仅有田岛幸三，余下5人中有3人来自西亚大区(包括自动当选国际足联理事会理事的亚足联主席萨尔曼)、2人来自东南亚大区。再结合连续3届亚洲杯确定在西亚大区会员协会国举办、亚冠联赛按西亚大区会员协会职业联赛竞赛办法调整为跨年赛制，不难看出，亚洲足坛的天平正逐步“西倾”。对中国足球和中国足协来说，面对现实并保持警惕之余，唯有全力提升自身硬实力并完善对外交流，才可能应对接下来更严峻的国际挑战。
本组文/本报记者 肖赧
统筹/王咏
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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